发布时间: 2023-10-27
高级农艺师 崔明华
“一种治愈植物癌症枯黄萎病的药物及其生产方法”发明专利号：ZL201810542375.0。国家知识产权局已经于2021年3月30日颁发国家发明专利证书。《中国专利报》指出：“该发明独辟蹊径，利用等分子谐振理论进行发明。该发明的产品能有效治愈小麦、水稻、棉花、芝麻、大豆、辣椒、西红柿、西瓜等植物的癌症枯萎病和黄萎病，从而征服了世界上两类癌症（人类和植物）的二分之一，在世界科技史上具有重大意义。它的开发和推广，不但对中国农业，而且对世界农业，都有着不可估量的作用。”
一 植物癌症的发生发展史
枯萎病和黄萎病是危害棉花、芝麻、花生、瓜类、豆类、蔬菜类、林果类等植物的严重病害。患上这两种病的作物轻则减产，重则绝收。目前中外尚无有效的防治先例，是世界性的科研难题，农业专家称这两种病为“植物的癌症”。要征服植物癌症——枯萎症和黄萎病，必须首先弄清有关这两种病的基本情况和世界范围内防治这两种病的研究历史和研究现状。
1891年，美国亚拉巴马州第一次报道棉花发生枯萎病，100多年来，枯萎病在世界各主要产棉国相继发生。1993年世界最后一块净土澳大利亚也出现了棉花枯萎病，并迅速在植棉区蔓延。至此，枯萎病已遍及亚洲、非洲、北美洲、南美洲、欧洲、澳洲等世界各地。到21世纪，枯萎病更呈蔓延之势，广泛肆虐于美国、加拿大、埃及、巴西、秘鲁、英国、法国、希腊、意大利、俄罗斯、印度、印尼、巴基斯坦、缅甸、老挝等国，摧毁过许多棉区。
我国棉花枯萎病是20世纪30年代引进美国棉种，未经检疫和消毒处理而传入的。1934年黄方仁首先报道在江苏南通发现棉花枯萎病。以后逐渐向全国各地蔓延。50年代初四川、陕西、辽宁相继发生。60年代，枯萎病发病面积逐渐扩大，部分地区已造成灾害。据1965年全国棉花枯、黄萎病会议统计，全国有1 8个植棉省的372个县，不同程度的发生枯萎病。局部地区危害已十分严重。如四川的射洪，山西的晋南、江苏的南通、陕西的三原、泾阳、高陵等县已造成大面积绝产。70年代由于棉种大量调运，串换频繁、植物检疫工作没有跟上等原因，枯萎病扩大蔓延十分迅速，危害日趋严重。1972年全国统计，15个植棉省(自治区，直辖市)的638个植棉县中，有408个县发生枯萎病，占植棉县的62％，有的县发病率接近100%，减产40％以上。1982年，国务院办公厅下达《关于做好棉花枯、黄萎病检疫和防治工作的通知》，在全国协作组、全国植保总站以及有关省植保部门的共同努力下开展了全国性的枯、黄萎病的普查。在被普查的640个植棉县中，有病县为574个，占总普查县数的89．6％。
棉花黄萎病自1914年在美国弗吉尼亚州第一次报道以后，又有6个州相继发生。世界上一些产棉国如秘鲁、巴西、乌干达、俄罗斯、保加利亚、土耳其、印度等都不同程度地遭受其害，前苏联发生最为严重，曾因此病5次全国性的更换棉花品种。
我国棉花黄萎病自1935年引进美国斯字棉传入后，逐渐在各产棉区传播开来。以后又演变为枯萎病和黄萎病混合发生。1972年组织成立的“全国棉花枯、黄萎病综合防治研究协作组”，在农业部和各级有关部门支持下，开展了我国棉花枯、黄萎病普查工作，基本摸清了枯、黄萎病发生的地理分布和病害危害情况。
1973年普查，全国枯、黄萎病发生面积36．98万公顷，占统计棉田的18．2％；1982年扩展到148．2万公顷，占当年植棉面积的31．26％；其中纯黄萎病田面积13万公顷，占病田面积的18．7％；截止20世纪80年代末，棉花黄萎病已遍及全国18个省(市、自治区)的478个县(市)。进入20世纪90年代，黄萎病扩散速度更快，尤其1993、1995和1996年连续3年在全国范围内大面积发生，有些重病田病株高达80％～90％，并出现成片病株落叶成光杆的棉田，损失相当严重。据统计，我国棉花黄萎病的发生面积平均每年大约为266．7万公顷，占全国植棉面积的一半，重病田133．3万公顷，每年损失皮棉约为10万吨。黄萎病为害棉花造成的损失程度因症状类型：发病早晚及受害程度而不同，现蕾开花期发病损失率可达70．9％～88．8％；盛花期发病损失率为41．6％～48。6％，落叶型和急性萎蔫型黄萎病株易死亡，损失更严重；棉花黄萎病已成为我国棉花持续高产稳产的主要障碍。
棉花枯、黄萎病从20世纪30年代传入我国到21世纪20年代的大发生，可以分为以下4个阶段：第一阶段，30年代到新中国成立为传入和缓慢扩展阶段；第二阶段，50～60年代为扩展蔓延为害阶段；第三阶段，70～80年代为进一步扩展蔓延，轻度为害阶段；第四阶段，90年代以后为严重为害阶段。进入21世纪，全国棉田更是大面积发生枯黄萎病，危害十分严重。主要呈现四大特点：一是发病早；二是发病面积大；三是发病品种多；四是病害危害严重。
两萎病传播力强，得了病的地块，作物茎秆、种子、断根、土壤、肥料、水流、工具都可成为两萎病的传播源，且致病菌存活期长，适应性广，抗逆性特别强。因此，两萎病在目前生产条件下，迅速蔓延且呈逐年上升趋势。正像棉农描绘的那样，“头年一个点，两年一条线，三年一大片，四年就绝产”。这两种病的危害不仅遍及中国，而且遍及美、亚、非、欧、澳五大洲，是世界性的危险病害。目前中外尚无有效的防治先例，农业专家称这两种病为“植物的癌症”。
二 植物癌症的致病原因和致病机理
棉花枯萎病的致病菌，属半知菌类，丛梗孢目，淡色孢科，镰刀菌属的尖孢镰刀菌种的萎蔫专化型，(Fusarium oxysporum Schl.f.SP vasinfectum(Atk)Snvder&HanSan)，棉花枯萎病镰刀菌对棉花的致病性，表现在两个方面：一是该菌可产生致病素镰刀菌酸Ftlsaric acid，FA，又称萎蔫酸，化学名称为5一丁基吡啶一2羧酸5一N—butylpio—colinic acid，它是一种非特异性毒素。由于毒素的毒害作用，使寄主的防卫系统受到破坏，改变了细胞原生原膜的透性，增加了寄主细胞电解质的渗透，使植物主动吸水发生困难，蒸腾作用失去的水分无法补充，从而出现萎蔫；同时镰刀菌酸又能与寄主体内的铜、铁、镁等螯合，而这些元素又是合成叶绿素的重要物质，从而造成病叶失绿、枯死等症状。用不同的镰刀菌酸处理不同抗性的棉花品种，发现感病品种对镰刀菌酸很敏感，而抗病品种对镰刀菌酸的敏感性差，说明品种对镰刀菌酸的抗性与它在田间抗病性的表现是一致的。二是导管堵塞，由于病菌菌丝体和小型分生孢子在导管内大量生长繁殖，特别是病菌分泌的果胶酶和甲基脂酶降解了导管内壁的中胶层和原果胶物质，使高分子多聚糖醛酸和其他化合物降解物堵塞了导管，从而阻滞了水分的输送。果胶物质的破坏，能使酚类化合物分离出来，为多元酚氧化酶所氧化，从而使导管变褐。
棉花黄萎病的致病菌，属半知菌类，丛梗孢目，淡色孢科，轮枝菌属的大丽轮枝菌(Verticllium dahliae kIeb)。棉花黄萎病菌对棉花的致病性主要是产生致病毒素和导管堵塞所致。已经查明黄萎病菌所产轮枝菌素(VD—toxin)是致萎的主要原因，VD是一种蛋白质一脂类一多糖(PLP)复合物，其主要成分是酸性糖蛋白，蛋白质和糖的含量分别为85．26％和14．74％。轮枝菌素对寄主体内二氧化碳的固定、水的光解、辅酶I的还原等均起破坏作用，因而严重影响植株代谢，导致发病。关于导管堵塞，一是菌丝及分生孢子大量繁殖，二是病菌侵入寄主后，刺激邻近的薄壁细胞产生凝胶体、树胶和侵填体，三是病菌侵入后产生果胶酶，分解细胞和细胞壁中的胶状物质和果胶物质，引起组织解体，从而堵塞导管。
三 植物癌症的病害循环
三.1 棉花枯萎病的病害循环
初侵染：病菌主要以菌丝体潜伏在棉籽的短绒、种壳和种子内部，或以菌丝体、分生孢子及厚恒孢子在病残体及土壤中越冬，成为来年的初侵染来源。另外，带菌的棉籽饼、棉籽壳及未腐熟的土杂肥和无症状寄主，也可成为初侵染来源。病菌在土表及土壤表层内的病杆中可存活1 8个月，20cm深处病杆内的病菌经19个月其存活率才略有下降，这些病残体即使使组织腐烂分解，病菌在土壤中也能腐生存活5～6年，故短时间轮作防病效果不太明显，特别在新疆实行秸秆还田的棉田，即使停种棉花5～7年，有时发病仍相当严重，主要是棉田土壤内病菌积累过多所致。采用热榨处理(72～80℃，经4～5小时)的棉籽饼不带菌，而冷炸处理的带菌。棉花枯萎病菌通过猪、羊、牛的消化道后并不丧失其致病力，故用带菌的棉花病叶、病杆作为饲料或用其做成未经高温发酵的土杂肥，仍可成为初侵染来源。
传播：种子带菌是病害远距离传播的主要途径，棉区枯萎病区迅速扩大主要与从病区大量引种、调种有关。近距离传播主要与农事操作有关，如耕地、锄地、灌水、大风及施用未经腐熟的土杂肥或未经热榨处理的带菌棉籽饼等，都可造成病害近距离传播。新疆棉田秸秆还田解决了土壤有机质大量下降的问题，但病田秸秆经机械粉碎后撒到田间，加快了病害的扩散和传播。
侵入与发病：病菌最易从棉株根部伤口侵入，也可由根梢直接侵入，在自然情况下根部所受的各种虫伤及机械伤均有利于病菌侵入，特别是土壤线虫较多的棉田，它所造成的伤口为病菌侵入创造了条件。病菌侵入后其菌丝先在表皮细胞和皮层中扩展，4～5天后便会穿过内皮层，进入导管。其菌丝沿导管壁生长发育，菌丝细胞壁与导管壁紧密接触，产生吸胞伸入导管壁内，并在菌丝上产生小型分生孢子。病菌不仅能通过根、茎木质部较大的导管向上方扩散，分布到整个棉株，同时还可通过棉铃铃瓣及种皮，使种子带菌。病菌虽在棉株整个生长期都能侵染，但以现蕾前侵入为主。自然情况下从侵入到显症一般需要一个月左右，在人工接种情况下一般15～20天即可发病。
再侵染：枯萎病虽有再侵染，但以初侵染为主。北方及长江流域棉区，逢秋季多雨，重病株枯死后，在病秆及节部都可产生大量分生孢子进行再侵染。当年受再侵染的病株，外部没有症状，仅维管束变色。
三.2 棉花黄萎病的病害循环
初侵染：棉花黄萎病的初侵染和枯萎病基本相同，病菌主要在土壤、病残组织、带菌的棉籽、棉籽饼、棉籽壳和未经腐熟的土杂肥中越冬。另外由于病菌的寄主范围很广，田间带病作物也是重要的初侵染来源。种子带菌主要是短绒带菌，内部带菌率很低，但对病害的传播仍起重要作用。黄萎病菌所产生的微菌核待病残体分解后，便释放到土壤中，对不良环境具有很强的抵抗力。病残体和土壤中的微菌核是主要的侵染来源，它们主要存在于耕作层(O～40cm的土层中)。在病残体未腐烂完以前，菌丝一直可在病残组织内存活并产生微菌 核，在病残体分解后，部分微菌核仍能存活8～10年之久。在低温高湿和50℃的高温下仍可存活半年以上，遇到适宜环境便可萌发侵染寄主。
传播：棉花黄萎病的传播途径和传播 方式包括以下5种。
①棉籽传病，黄萎病随棉籽调引而传播。
②病株残体传病，棉花黄萎病菌存在于病株的根系、茎秆、叶片、铃壳等各个部位，这些病株残体可直接落到地里或用以沤制 堆肥，这也成为传播病害的重要途径。根据 前苏联学者格里希京娜的研究，病株的叶、 茎和根(干重)的微菌核含量分别为82000～7000000个／g、2000～827000个／g和300～172000个／g，而每平方米土壤只要有O．8个侵入体即可造成感病品种100%的发病。
③带菌土壤传病，棉花黄萎病菌能潜存于土壤内10年左右不死。黄萎病菌在土壤中能形成休眠器官微菌核以抵抗不良环境，故能长期存活。在连续种植寄主植物的情况下，黄萎病菌的存活年限更长。黄萎病菌在 土壤里扩展的深度，常可达到棉花根系的深度，但大量的病菌还是分布在耕作层内。生产实践证明，同一块棉田或局部地区内的病害扩散，多半是由于病土的移动所致。
④流水和农业操作传病，黄萎病可借助水流扩散，雨后棉田过水或灌溉，能将病株残体和病土向四周传播，或带入无病田，造成病害蔓延。
⑤在病田从事耕作的牲畜、农机具以及人的手足等均能传带病菌，这是局部地区黄萎病扩散的原因之一。
侵入与发病：在土壤中定植的黄萎病菌，遇上适宜的温度、湿度，从病菌孢子萌发菌丝体，接触到棉花的根系，菌丝体即可从根毛或伤口处(虫伤、机械伤)侵入根系内部。菌丝先穿过根系的表皮细胞，在细胞间隙中生长，继而穿过细胞壁，再向木质部的导管扩展，并在导管内迅速繁殖，产生大量的小孢子，这些小孢子随着输导系统的液流向上运行，依次扩散到茎、枝、叶、柄、叶脉和铃柄、花轴、种子等棉株的各个部位。棉株感病枯死后，黄萎病菌在土壤中，能以腐殖质为生，或在病株残体中休眠，造成连作棉田土壤中不断积累菌量，这是年复一年重复侵染并加重发病的主要根源。黄萎病菌在土壤里的适应性很强，当遇到干燥、高温等不利环境条件时，还能产生微菌核等休眠体以抵抗恶劣环境，所以，病菌在土中一般能存活8～10年。对棉黄萎病株进行解剖观察证明，棉株不同部位的导管内都有病菌侵入，但导管被侵数量不一，从不同部位来看，以叶片导管侵害率最高，果枝最低，根、茎导管侵染率次于叶片，现蕾后病株在田间才表现症状。一般2～6片真叶期是棉花对黄萎病最敏感的时期。
再侵染：黄萎病菌主要以初侵染为主，再次侵染作用不大。
据黄萎病株定株调查，6月中旬以前发病，棉株发育停滞，甚至死亡，6月中旬至7月中旬发病，产量损失70．9％～88．8％；7月中旬至8月初发病，产量损失41．6％～48。6％；8月上旬至9月初发病，产量损失17．5％～34．4％；9月中旬以后发病，对产量基本上没有影响。
四 植物癌症的发病症状
四.1棉花枯萎病的发病症状
棉花感染枯萎病后，由于生育期及气候条件的不同，常表现不同的症状类型。
①黄色网纹型：病苗从叶缘或叶尖开始，叶脉变成黄色，而叶肉仍保持绿色，因而叶片局部或大部分呈现黄色网纹状，可扩大到整个叶片，然后叶片逐渐萎蔫、干枯、脱落、棉苗死亡。
②黄化型：病株从叶尖或叶缘开始，局部或全部退绿变黄，最后叶片萎蔫，干枯脱落。
③紫红型：病苗叶片部分或全部变成紫红色或紫红斑，叶脉也多呈现紫红色，随着病情发展，叶片枯萎脱落，棉苗死亡。
④青枯病：棉苗叶片突然失水，叶色稍变深绿，叶片变软下垂，全株青枯干死，但叶片一般不脱落，叶柄弯曲。
⑤皱缩型：棉株现蕾前后，顶部叶片皱缩、畸形、色深绿，并且节间缩短，比健株明显变矮，一般不死亡。网纹、黄化以及紫红型均可产生皱缩型症状。
在一般情况下，病株多数表现黄化或黄色网纹型；在气温低时，紫红型出现较多；在气温急剧变化时，如雨后迅速转晴，青枯型出现较多。另外在同一株上可表现出网纹、黄化、紫红及皱缩两种或多种类型。
以上各类病株的共同特征是：①剖开其根、茎或叶柄后，木质部导管变成黑褐色、条纹状(这是变了色的维管束)。②病株节间缩短。
四.2棉花黄萎病的发病症状
棉花感染黄萎病后，由于生育期、生态环境和病原菌致病力分化等因素的影响，常表现为不同的病症类型。
①黄色斑驳型；是一种普遍发生而又常见的症状，棉花现蕾前后，感病棉株开始表现症状，病株一般由下部逐渐向上部发展，病叶边缘失水，萎蔫，叶脉间产生淡黄色不规则斑块而后变褐色，形成掌状斑驳，似花西瓜皮。叶片边缘稍向上弯曲，严重病株叶片颜色变成褐色，枯焦脱落成光杆，仅剩下顶端心叶或枯死
②落叶型：植株发病较早，轻度萎蔫或叶片变黄，一触即掉，在病株枯死前变成光杆。有时顶部仅留少数叶片，大部分棉株无棉铃且多半枯死。
③矮化型：病株叶片颜色变浓绿，叶肉变肥厚，稍显浮肿状，叶片边缘微向下垂，挺而不萎，株型矮化。
④急性萎蔫型：棉花在结铃期，每逢大雨过后或大水漫灌后，棉株叶片突然萎蔫，似开水烫伤状态，最后叶片全部脱落。这类病株基部或脱落的叶腋处，还可长出新的枝叶。
⑤隐蔽性：症状表现不明显，但茎秆维管束均变成黄褐色。
上述不同症状类型的黄萎病，对棉株的根、茎、叶柄剖开检查，其共同特征都是维管束变色，表现出有浅褐色的条纹。
在枯萎病和黄萎病混生区，同一块棉田存在两种病株，这两种病株的区别见表1。
表1 棉花枯萎病与黄萎病症状比较
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发病期 |
枯萎病 |
黄萎病 |
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发病始期 |
子叶期开始发病 |
现蕾期开始发病 |
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大量发病期 |
6月下旬现蕾期 |
8月下旬花铃期 |
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叶形 |
常变小增厚皱缩，呈深绿色，叶缘向下弯曲 |
大小形状正常，叶缘稍向上弯曲 |
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叶脉 |
常褪绿变黄，呈黄色网纹状 |
叶脉仍保持绿色，主脉间叶肉变黄干枯，呈掌状 |
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落叶情况 |
5-6片真叶期即可落成光杆，枯死 |
后期叶片提早变黄枯干，形成早期落叶 |
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株形 |
节间缩短，常矮缩 |
节间不缩短，一般不矮缩 |
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剖茎症状 |
根茎内部维管束呈深褐色条纹状 |
根茎内部维管束呈淡褐色条纹状 |
在枯萎病和黄萎病混生地区，两病往往同株混生。有的是以枯萎病为主的症状，也有以黄萎病为主的症状。
①以枯萎病为主的同株混生型：病株大部分叶片皱缩变小，叶色加深，主茎与果枝节间缩短，整个植株矮化。在枯萎病发病高峰期，部分叶片呈现明显的黄色网纹等典型的枯萎病症状。在黄萎病发病高峰期，中下部叶片呈现掌状黄色斑驳的典型黄萎病症状。病株维管束变褐色或深褐色。
②以黄萎病为主的同株混生型：病株大部分叶片呈现黄色掌状斑驳的典型黄萎病症状，但植株顶部叶片有时皱缩，叶色较深。有时个别叶片也呈现黄色网纹的典型枯萎病症状。维管束变成褐色或浅褐色。
五 植物癌症与生理性病害的区别
植物癌症的有些发病症状与植物生理 性病害的有些症状十分相似，容易混淆，在防治病害的实践中应认真加以区别。
生理性病害是由不适宜的生态环境所引起的非侵染性病害的总称。在我国棉花正常发生的生理性病害有三类：一是由肥水失调等综合因素引起的棉花红叶枯病，黄叶枯病；二是典型的缺素症；三是由药害引起的畸形症。
(1)红(黄)叶枯病：俗称红叶茎枯病。一般多在初花期开始发病，盛花期至结铃期发生普遍而且严重，即主要在棉花生长中后期发生。病叶自上而下、由外向内发展，病初叶缘失绿变黄，逐渐向内发展，使脉问叶肉成淡黄色，但叶脉保持绿色，以后叶色变为紫红色或红褐色，皱缩，继续发展则全叶呈红褐色，严重时，叶柄基部变软，失水干缩，形成茎枯，引起大量落叶，终至全株枯死。剖开茎秆维管束并不变色。这类植株因抗病性严重下降容易遭受传染性病害病原的侵染。近年来研究认为，引起这类病害的原因主要与土壤、营养、肥水、气候和栽培管理密切相关。
(2)缺素症：①缺氮。在大田条件下，氮素是一种最常见易缺乏的营养元素，从幼苗到成熟期，任何生长阶段都能出现氮素的缺乏症状。缺氮表现为：植株弱小，叶色发黄。严重缺氮时，不但中下部叶片呈黄绿色，而且幼叶也呈黄绿色，以后由黄变红，最后变褐干枯。②缺磷。根系发育不良，植株生长缓慢，植株矮小，茎秆细脆，叶色暗绿，并有紫红斑块。②缺钾。叶片自下而上出现症状，叶脉间的叶肉退绿变黄转褐，出现类似黄萎病的“花西瓜皮症状”，但其维管束不变色，严重时植株叶片都呈红(黄)褐色，可见红(黄)叶枯病与缺钾有一定关系。④缺镁。叶片失绿，叶脉保持绿色，网状脉纹十分明显，有时叶脉呈现各种颜色的斑点，叶片产生紫红色的斑块。⑤缺硼。叶片深绿，生长缓慢，下部叶片萎蔫下垂，生长点易枯死，生殖器官生长受阻，现蕾少，后期叶柄粗短，其上常有绿色环节。(烟缺硼维管束变深褐色)。⑥缺铁。叶片失绿、黄化，失绿的叶片仅是在叶脉间的叶肉部分出现失绿，黄化，而叶脉仍保持绿色，呈现清晰网状花纹。⑦缺锰。新生叶叶片退绿，叶脉间叶肉变成浅绿色或黄白色，而叶脉仍保持绿色，叶片易变软下垂，植株矮化，茎细长，叶片狭窄，叶尖叶缘枯焦卷曲。⑧缺锌。常出现在生长初期，常表现为植株矮小，节间缩短，顶叶丛生，叶片皱褶，叶脉间退绿呈现失绿条纹或花白叶，并有黄斑出现。⑨缺钼。植株较弱小，茎秆细长，中下部叶片呈黄绿色，叶面有坏死的斑点，严重缺钼时，叶子边缘向上卷曲呈杯状。⑩缺铜。植株矮小，生长缓慢，顶部新叶失绿，沿主脉及叶肉组织出现水泡状黄白斑点，呈透明状，无明显坏死斑，连片后呈白色，最后干枯成烧焦状，易破碎。⑾缺硫。一般为叶片均匀退绿黄化，上部新叶失绿发黄，叶脉也明显失绿，随后症状逐渐向老叶发展，以至全株，叶尖下卷，叶面有突起的泡斑。⑿缺钙。引起叶面退绿黄化，内叶卷曲，畸形，向下弯曲，从叶尖及边缘开始逐渐枯腐，死亡。在叶片没有完全枯死之前呈扇形，同时卷曲。较老的叶片虽可保持正常形态，但叶片变圆。
棉花缺素，不论是缺大量元素还是缺微量元素，它们都是植物生长发育必不可少的物质，不能相互替代，某一元素的缺乏，必然会导致其生理代谢的紊乱或破坏，从而出现缺素症
(3)畸形：如果生长正常的棉田突然出现大片植株叶色发黄，叶形变细变长，皱缩扭曲，似“鸡爪状”叶片，植株生长明显受抑制，这类症状多与棉田附近麦田施用2，4-D类除草剂有关。
六 植物癌症的发病规律
六.1棉花枯萎病的发病规律
棉花枯萎病的发生与生育期、地温、雨量、耕作栽培关系密切。
①棉花枯萎病的发生与生育期的关系：棉花苗期就开始感染病，现蕾前后达到发病高峰，无论播早晚，枯萎病发病高峰一般都出现在现蕾期和始花期，到结铃期明显减轻。
②棉花枯萎病的发生与地温的关系：当土壤10cm地温达到20℃时，开始出现病苗；地温上升到24～28℃时，为发病高峰期；33℃以上时，枯萎病就受到抑制，成为隐症。
③棉花枯萎病的发生与雨量的关系：6～7月份降水多，分布均匀，则发病重；如雨量少或降雨集中，则发病轻。一般认为， 土壤含水量高发病重；含水量低发病轻。
④棉花枯萎病的发生与轮作的关系：轮作对枯萎病有一定的防病效果，小麦、玉米、棉花轮作，可起到一定的预防作用，水旱轮作也有一定的效果。长期连作棉田，种植粗放，管理不良，病菌积累量大，棉田发病严重。
⑤棉花枯萎病的发生与土壤质地、地势高低的关系：各地调查结果表明，枯萎发病与土壤质地关系不大。黏性土壤、沙性土壤均有枯萎发病严重的棉田，但全国各地调查表明，不论平原还是河谷地区，凡地势低洼，排水不良，地下水位较高的地块，一般发病较重；而高燥地块，排水通畅，地下水位较低的地块一般发病较轻。
⑥棉花枯萎病的发生与育苗移栽的关系：育苗移栽不但是一项增产措施，也是一项减轻枯萎病为害的措施，用不带枯萎病菌的土壤，结合无病种子，可减轻和推迟枯萎病的危害。
⑦棉花枯萎病的发生与耕地深度的关系：深耕可把地表的病株残体翻埋到土壤深层，促使病残体分解腐烂，减少病菌的积累。
⑧棉花枯萎病的发生与施肥的关系：施肥种类、时期、数量等对枯萎病的消长均一定的影响。营养失调是促使寄主感病的诱因。虽然氮肥是棉花不可缺少的营养，但是如果偏施或重施氮肥，发病率显著提高；增施磷钾肥，有利于增强棉株抗病能力，降低发病率。将氮磷钾配合适量使用，可起到控制病害，增加产量的作用。试验结果表示，氮磷钾的配比为1：O.7：l时对减轻枯黄萎病是适宜的。
⑨棉花枯萎病的发生与土壤酸碱度的关系：枯萎病菌在pH2．8～9范围的培养基上均能生长，说明其对酸碱度适应性很广。有材料报告，枯萎菌无论在酸性还是碱性的培养液中，均具有转化为中性的能力。田间调查结果与实验室试验结果是相吻合的：南方低山丘陵地区土壤显酸性，发病严重；四川涪江流域的射洪、三台和遂宁一带，土壤中性，发病严重；陕西关中棉区土壤偏碱性，发病严重，新疆维吾尔自治区属碱性，一般均在pH8以上，枯萎病发病严重。综合全国有关研究资料分析，棉枯萎病菌在田间引起棉株发病，对土壤酸碱性的适应范围较广，没有十分严格的界限。
六.2 黄萎病的发病规律
黄萎病的发生发展与生育期、气候条件、栽培管理等因素密切相关。
①棉花黄萎病的发生与生育期的关系：在自然生态条件下，田间的棉花开始出现黄萎病一般都是在棉花4～5片真叶阶段，这时，棉花接近现蕾期，正逐渐由营养 生长转为生殖生长，其抗病能力下降，黄萎病开始发生，以后病害逐渐扩展，直到棉花铃期达到高峰后为止。
②棉花黄萎病的发生与气候的关系：适宜的气候条件是黄萎病能否发生流行的重要因素。温度在25℃左右，相对湿度80％以上是该病大发生的关键因子。低于22℃，高于30℃发病缓慢，超过35℃即可发生隐症。我国南北棉区由于夏季高温对病害有明显的抑制作用，所以多出现两次发病高峰，南方棉区黄萎病发病时期比北方棉区早，高温对病害所造成的抑制时间和隐症时间也偏长，二次高峰表现的更明显。据报道，棉花黄萎病出现隐症的临界温度为旬平均温度2 8℃．黄萎病自6月上旬见病之日起，一直不断地扩展、蔓延、发病成倍增加，6月下旬至7月中旬形成第一次发病高峰，以后因夏季高温使病害发展受到抑制，过后又出现快速发展在8月下旬至9月上旬的棉花铃期，发展成为第二次高峰。第二次发病高峰过后，病害逐渐走向终止，形成了两头发展快而重，中间缓慢而轻微的“马鞍形”发病规律。这一消长规律与气候因素关系密切。棉花黄萎病发病最适合的气温为25～28℃，低于22℃或高于30℃不利于发病，超过35℃不表现症状。
③棉花黄萎病的发生与棉花种及品种的关系。棉花不同的种或品种，对黄萎病的抗病性具有很大的差异。一般海岛棉对黄萎病抗病性较强，陆地棉次之，亚洲棉较差。在陆地棉中，不同品种间的抗病性也有明显区别。20世纪80年代中国农业科学院所育成的中棉12号，90年代河南农业科学院经作所育成的豫棉l 9号(春矮早)和豫棉21号对黄萎病都具有较好抗性，对减轻黄萎病的发生起了重要作用。但这些品种都达不到高抗的水平，特别对落叶型黄萎病菌抗病品种更少。在棉花品种对枯萎病和黄萎病的抗病性上，往往成负相关的关系，高抗枯萎病的品种一般不抗黄萎病，其它影响发病的因素同枯萎病。
七 防治植物癌症的研究历史和现状
(1)世界范围内对防治这两种病的研究，主要做法如下：
①实行植物检疫制度，建立健全植物检疫机构，加强植物检疫工作，严禁由病区调入带菌棉种、棉籽饼和棉籽壳。
②建立无病留种田和保种基地，生产无病棉种。
③带菌种子消毒处理。
④药剂处理病土和无病土育苗移栽。
⑤实行轮作倒茬。
⑥及时清除病残组织，烧毁或深埋。
⑦科学管理。氮、磷、钾合理配比；开沟排水，降低地下水位；深翻土地，覆盖地膜，改善棉田生态条件；喷施生长调节剂会喷施预防农药减轻病害。
⑧培育和种植抗枯黄萎病品种。
⑨投入巨额资金研发新药，但至今未果。
(2)目前市售的防治枯黄萎病的主要药物有：黄腐酸盐、黄枯灵丹、萎必克等。这些药物在预防枯黄萎病上有一定效果，但植物患上了枯黄萎病，都不能有效抑制，更不能治愈。最多只能使棉花保持几个青叶不死，而不能使棉花开花结果，从而产量为零。由中外合资河南金鹏科技开发有限公司生产的名牌“黄萎病枯萎病的克星——黄枯灵丹”，使用说明书上印着“发现病株，拔掉后带出田外，用300倍液每穴灌500毫升药液，周围植株也按此用量灌注”。由新疆名厂呼图壁宇龙化工厂生产的“对枯黄萎病特效的一萎必克”使用说明上也明确印着“要及时拔出病株，取本品50克，兑水40～50公斤，对病株穴及附近植株进行灌根，并对整块作物加倍量喷洒一遍”。
总之，国内外目前还没有能有效的预防，特别是现症治愈的药物。
八 防治植物癌症的绿色药肥特效灭萎灵依据的原理
我们想，不是看人家做什么，而是看人家没做什么；不是你跟在人家后面走，而是你敢为天下先去争第一。我们如果走别人的老路，很可能还在原地徘徊，只有独辟蹊径，才有可能捷足先登。科学想象如同五彩缤纷的降落伞，要由创造性思维去打开。《发明学》原理上不就有求异思维和变向思维原理吗?求异思维即不受思维形式、类型、模式等方面的限制，尽可能地跳出传统框框与观念，探索新角度、新观点、新方法。变向思维是偏离可能性最大的方向，敢于首创找出新的解题思路。日本物理化学研究所微生物控制室主任、研究员本间保男，投书《日经产业新闻》时说，迄今为止，农药开发都是以有毒物质杀灭害虫和致病菌的。因此普遍存在两大问题：一是在杀灭害虫和致病菌的同时对农作物和人体造成伤害；二是害虫、致病菌产生抗药性，使农药的更新周期加快。要解决这两个问题，必须对传统的农药开发观念进行一场革命，淘汰化学农药，研制开发出新的生物农药。生物农药是指利用生物活体（真菌、细菌、昆虫病毒、转基因生物和天敌等）或其代谢产物（信息素、生长素、萘乙酸等）针对农业有害生物进行杀灭或抑制的制剂。生物农药具有明显的优点：选择性强，它不伤害天敌，只对病虫害有作用，对人畜无害，安全。对生态环境影响较小，它容易被日光、植物或各种土壤微生物分解。是一种源于自然，回归于自然的正常的物质循环方式。对自然环境安全无污染。它能诱发害虫患病，使它们不易产生抗药性。
植物在与病原菌长期的协同进化中，逐步形成多种抵抗病原菌入侵的机制。植物抵抗病原菌的侵染，可通过组成性防卫机制和诱导性防卫机制来实现。植物组成性防卫机制包括细胞壁的角质、蜡质、木质素等。诱导性防卫机制是植物的基础防卫反应，它可分为局部性的防卫反应和系统性的防卫反应。植物细胞在受到病原菌侵染以后，几个到十几个小时内，在侵染位点引起过敏反应，导致植物细胞死亡，从而抑制病原菌在植物体内繁殖与扩散。同时病原菌激活了植物的系统抗性，在几天到几周时间内，可以使植物对同一种病原菌或其它病原菌侵染，获得很强的抗性。系统性抗性不同于其它抗病性反应的特征在于，系统抗性对于病原菌的侵染具有广谱抗性，并伴随有一系列的抗性基因发生变化，这种抗性较为持久。
不仅病原微生物能诱导植物获得抗性，还有一类特殊化合物能激活植物产生防卫反应，统称之为“蛋白质”（elicitor）。蛋白质既能显著提高植物对多种病原物的广谱抗性，又不会使病原物产生抗药性，对环境和农产品无污染。以此为依据，我们河南海昇创新农业科技有限公司研制出了多种蛋白质类植物免疫诱抗剂。这些植物免疫诱抗剂已经在我国多个省区示范推广，受到了绿色食品种植者和有机食品种植者的广泛欢迎。
研究表明，植物激活蛋白能显著提高植物抗病相关酶活性和生长相关物质的积累。激活蛋白处理后，能使植物叶片中苯丙氨酸解氨酶（PAL）活性增强，PAL是苯丙烷类代谢途径即酚类物质、植保素、黄酮和木质素等抗菌物质合成过程中的关键酶。经激活蛋白处理后，能使植物纤维素酶和醇脱氢酶活性增强，过氧化氢和脯氨酸的含量也明显提高，这些酶和活性物质与植物生长及抗逆有关。脯氨酸含量增加，有助于细胞或组织的持水，提高植物抗逆性，植物用激活蛋白处理后，不仅可提高植物的抗病性，还可能使其抗旱性、抗涝性、抗热性和抗冻性得到提高。激活蛋白能显著提高植物叶片过氧化物酶和多酚氧化酶活性，过氧化物酶可将酚类氧化为醌类物质，提高植物抗病能力。多酚氧化酶可参与寄主抵抗病菌的防卫反应，尤其是过敏反应，可催化酶氧化形成醌，后者对微生物毒害作用比酚类更强。
受激发子的诱导后，植物可以通过各种代谢途径在体内形成各种与抗病原物有关的物质。这些物质就是植物抗病的物质基础。目前研究表明由激发子诱导的植物防卫反应主要包括：离子渗漏、氧化突发、过敏反应、抗菌物质（如植保素)的合成和累计等；木质素（lignin）是植物细胞壁的主要成分之一，其含量的增加可以加强细胞壁，增强组织木质化程度，提高细胞壁抗真菌穿透、抗酶溶解的能力，限制了水和营养物质从寄主向病菌扩散，使病原菌得不到足够的营养，从而起到抑制病原菌生长及繁殖的作用，并对病原微生物的扩展起屏障作用。木质素含量的增加是寄主植物抗性反应的一种特性，是其防护的第一道屏障；受激发子诱导后，植物产生和积累植保素（phytoalexin），是植物诱导抗性的一个重要标志。植保素又称为植物抗毒素或植物保卫素，是植物受病原物侵害后产生的一类低分子质量的抗病化合物，其产生的速度和积累的量直接反应了植物抗病性的强弱。在健康植物中没有植保素存在，植保素的产生是植物对病原菌侵染或胁迫的一种主动的抗病性反应；病程相关蛋白（pathogenesis-related protein，PR蛋白）是指植物在病理或病理相关的环境下诱导产生的一类可以直接攻击病原菌的蛋白。激发子处理后，可以快速诱导植物病程相关蛋白基因的表达，植物在受到激发子诱导后，很多植物防御酶的活性也增强。防御酶类物质不只是作为单独的抗病诱导因子起作用，更多是间接参与其他抗病防卫反应，从而起到抗病的作用。
九 防治植物癌症的生物药肥特效灭萎灵的配方和工艺
鉴于目前国内外尚未有效的预防，特别是现症治愈枯黄萎病的药物，因此，该课题的目的是研制一种能有效的预防，特别是能有效的抑制和治愈枯黄萎病的药物，使得了病的棉花不再被拔掉，而是继续生长，正常开花、结铃、吐絮，优质高产。在预防枯黄萎病、促进棉花生长的方法上有所突破和创新。
为达上述目的，特效灭萎灵的配方包括三个部分：第一，植物免疫诱导剂，用于提高农作物对多种病原菌的广谱抗性；第二，利用肉桂、丁香、大黄、苦参等中草药，经发酵、萃取、细胞破壁而精制的中药灭菌素，使致病菌死亡；第三，筛选最佳的调节剂和营养配比，像给病人进行调养一样，给患病植物进行调养。经过实验室实验和大田试验完全达到了设计效果。
生产植物免疫诱导剂是生产特效灭萎灵的关键环节。
植物免疫诱导剂的主要工艺如下：
（1）尖孢镰刀菌原始菌种的活化扩大培养。将原始菌种接种于一号培养基上。在28℃温度下培养4—5天。待菌苔长的厚密丰满后，进行扩大转接。
（2）摇瓶震荡培养。将活化好的菌种接种到摇瓶中，培养基装量500—1000毫升三角瓶，在28℃下震荡培养48小时后，待菌丝生长舒展无杂菌，作为发酵菌种。
（3）一级发酵培养。将摇瓶震荡培养好的种子，按5%的接种量，接种到50—100立升的一级发酵罐中，通风量为1:0.5，搅拌220转/分，采用二号培养基，pH为7—7.4，温度28℃,发酵24—36小时。待菌丝粗壮、伸展、无杂菌，即可转入二级发酵。
（4）二级发酵培养。发酵罐为500—1000立升，采用二号培养基，pH为7.2—7.4，接种量为7.5%—8%，通风量1:0.4，搅拌200转/分，温度28℃，发酵时间为28—32小时。待菌丝粗壮、舒展、无杂菌，即可进行三级发酵。
（5）三级发酵培养。将发酵好的二级 菌种接入三级发酵罐，罐容量为5—10吨。采用二号培养基，pH为7.2—7.4，接种量为8%—10%，通风量为1:0.3，搅拌次数为160转/分，发酵周期48—50小时。
（6）终止发酵。发酵完毕，加入草酸，调pH为5.0，加热至80℃，终止发酵。
（7）细胞破碎。将含有活性蛋白产生菌的发酵液采用高压匀浆法使细胞破碎，释放出有效成分。
（8）压滤浓缩。将细胞破碎后的发酵液送入板块压滤机进行压滤，弃掉菌体，将滤液浓缩。
（9）高速离心喷雾干燥。将浓缩的过滤液送入高速离心雾化器。空气经过滤和加热，进入干燥器顶部空气分配器，热空气呈螺旋状进入干燥室，料液经塔体顶部的高速离心雾化器喷雾成极细微的雾滴。雾滴直接与热空气接触，大部分水分快速蒸发，雾滴马上变成干燥的蛋白质原粉。
（10）将活性蛋白质原粉加上适量的蛋白质保护剂、蛋白质稳定剂、pH平衡缓冲剂、非离子表面活性剂、增效剂、载体等。经多次混合和相关工艺处理过程，配成含一定有效成分的蛋白质可湿性粉剂。
一号培养基为：
硝酸钾0.1%、磷酸氢二钾0.05%、硫酸镁0.05%、氯化钠0.05%、硫酸亚铁0.001%、淀粉2%、琼脂2%，余量为水，pH7.2—7.4。
二号培养基为：
玉米粉2%、豆饼粉2%、酵母膏0.4%、贻糖1%、氯化钠0.2%、碳酸钙0.05%，余量为水，pH7.2—7.4。
植物免疫诱抗蛋白通过与植物表面的受体结合，激发植物早期信号反应，启动植物的生长系统和防御系统，引起抗性相关基因的表达，从而达到防治枯萎病和黄萎病的目的。
十 防治植物癌症的生物药肥特效萎灵的特点和优点
(1)速效性。治萎因子能在很短时间内渗入作物体内，迅速杀灭枯黄萎病致病菌，抑制病菌继续传染，从而控制病情继续蔓延。
(2)彻底性。该药肥可彻底治愈植物的枯、黄萎病。患病作物喷施该药后，3天即恢复生机，7天之内可明显看到患病作物长出新芽，抽出新枝，作物继续正常生长，正常开花结果，甚至比没发病作物产量更高，品质更好。
(3)广谱性。该药肥不仅能治愈植物的癌症一枯萎病和黄萎病，而且能抑制多种真菌性病害、细菌性病害和病毒性病害。例如：
①对棉花的枯萎病、黄萎病、立枯病、炭疽病、红腐病、黑斑病、茎枯病都有很好的治疗效果。
②对水稻的纹枯病、白叶枯病、条叶枯病、稻曲病、恶苗病、烂秧病、矮缩病也有很好的治疗效果。
③对花生的青枯病、茎腐病、锈病、叶斑病、根腐病、立枯病、炭疽病也有很好的治疗效果。
④对芝麻的枯萎病、立枯病、青枯病、叶枯病、叶斑病、疫病等也有很好的治疗效果。
⑤对豆类的枯萎病、茎枯病、根腐病、炭疽病、锈病、霜霉病、紫斑病也有很好的治疗效果。
⑥对瓜类的枯萎病、立枯病、叶斑病、白粉病、炭疽病也有很好的治疗效果。
⑦对辣椒的炭疽病、青枯病，番茄的青枯病、枯萎病、疫病、炭疽病、褐纹病，黄瓜的枯萎病、炭疽病、霜霉病、立枯病等都有很好的治疗效果。
⑧对烟草的青枯病、立枯病、炭疽病、斑点病、旱黑茎病、根腐病也有很好的治疗效果。
⑨对果树的枯萎病、炭疽病、褐斑病、锈病、霜霉病、黄化病、黄龙病也有很好的治疗效果。
(4)抗逆性。该药肥能提高农作物的抗逆能力，增强植株活力，明显增强抗重茬、抗寒、抗干热风、抗旱、抗涝、抗倒伏、抗药害、抗早衰等综合抗逆能力。
(5)增产性。有病治病，无病促长。该药肥能增强作物的光合作用和同化作用，提高呼吸强度，增加作物营养，促进农作物的营养生长和生殖生长，保花保蕾，防止早衰，提高结实率，改善品质，增产效果显著。棉花、粮食作物一般增产15％～25％；经济作物一般增产30％～85％。
十一 特效灭萎灵与现有同类药物的本质区别
(1)现有药物都是以有毒物质杀灭致病菌，而特效灭萎灵却把着眼点放在利用生物构造上，利用物理原理破坏致病菌菌体。
(2)现有药物只能在预防上有一定效果，但植物得了枯黄萎病却无能为力，最多只能使患病作物保留几片青叶不死，而不能使作物开花结果，从而产量为零；而特效灭萎灵不但在预防上有效果，更能使患了病的作物继续正常生长，正常开花结果，优质高产。
(3)现有药物应用范围较小，而特效灭萎灵应用范围广泛。
(4)现有药物都有很浓的气味，而特效灭萎灵无丝毫气味。
(5)现有药物都有很强的刺激性，而特效灭萎灵无丝毫刺激性。
(6)现有药物生产过程都有三废污染，而特效灭萎灵生产过程无废水、无废气、无残渣，不存在三废污染问题。
